Ученые из Еврейского университета в Иерусалиме выявили, как распространенный бактериальный патоген манипулирует защитными механизмами иммунной системы человека с помощью одного многофункционального белка, который нарушает ключевые сигналы в двух разных контрольных точках. В опубликованном в журнале Advanced Science исследовании объясняется, как энтеропатогенная Escherichia coli (EPEC), вызывающая кишечные инфекции, использует один из компонентов для отключения системы оповещения организма, препятствуя при этом ее восстановлению, что позволяет понять, как бактерии получают контроль над ситуацией во время инфекции.
Исследование, возглавляемое Яаковом Соколом, изучает, как EPEC использует специализированную «инъекционную систему» для переноса бактериальных белков непосредственно в клетки человека. Оказавшись внутри, эти молекулы изменяют клеточный механизм, создавая условия, благоприятные для патогена.
Один из таких белков, известный как NleD, ранее был идентифицирован как ослабляющий защитные механизмы организма путем расщепления сигнальных молекул, координирующих иммунную коммуникацию. Обычно эти мессенджеры позволяют клеткам обнаруживать инфекцию и инициировать защитные реакции. Когда NleD разрушает их, способность клетки подавать сигнал тревоги снижается.
Новые данные показывают, что NleD идет еще дальше в этом процессе. Помимо разрыва исходных сигнальных молекул, белок также связывается с другим иммунным регулятором, ответственным за модуляцию тех же сигналов. Вместо того чтобы разрушить его, NleD блокирует его активность, предотвращая восстановление нарушенной сети регулятором. Это двойное действие позволяет бактерии подавить иммунный ответ и не дать клетке восстановить контроль в дальнейшем.
Поиск антител
Найти сейчасВоспользуйтесь нашим инструментом поиска антител, чтобы найти подходящее антитело для вашего исследования. Фильтруйте
по типу, применению, реактивности, хозяину, клональности, конъюгату/метке и изотипу.
Воздействуя как на основной механизм оповещения, так и на его систему защиты от сбоев, бактерии прочно закрепляются в среде хозяина. Это открытие подчеркивает, как один бактериальный фактор может координировать множество стратегий для подавления защитных механизмов, что может помочь объяснить, почему некоторые инфекции сохраняются или распространяются.
Понимание таких тонко настроенных взаимодействий позволяет получить более ясное представление о том, как бактерии используют системы хозяина. Вместо того чтобы подавлять иммунный ответ, они незаметно захватывают его, изменяя нормальные регуляторные процессы в своих интересах.
По мере роста устойчивости к антибиотикам эти знания позволяют разрабатывать новые подходы, направленные на конкретные взаимодействия бактерий с организмом хозяина, а не на бактерии в целом. Подобные открытия в конечном итоге могут лечь в основу методов лечения, направленных на нейтрализацию манипулятивных тактик, используемых патогенами для уклонения от обнаружения и поддержания инфекции.
